742.三年后的病例讨论
【明天10-11点】
和陆子姗的电话最后在祁镜再三的答应之下结束了，相比起来，下午和肖玉的那通电话反而要平静得多。
母亲表现得很克制，只是问了问祁镜最近的身体怎么样，什么时候回丹阳。没有发脾气，也没有骂人，语气异常平静。在得知祁镜之后还得离境，肖玉也没有多说什么，只关照要多保重身体，做好防护措施，便没了下文。
祁镜一时语塞，拿着手机不知道该说些什么才好。
最后犹豫了半天，还是只能和陆子姗交流时说的一样做了些保证，听到母亲连说了几个“嗯”，这才让心里好受一些。
家长里短本就不是祁镜的强项。
上一世他的家庭关系就相当差，工作没日没夜的，根本不顾自己身体，脾气还特别古怪。最后还和二老闹掰，索性一个人搬了出去。对他而言，宁愿住休息室，也不愿被人唠叨日常生活。
这个时间好像就在11-12年前后，那会儿祁森还在愁升职的事儿，肖玉正巧更年期。祁镜是传染科的主治，搬出去后依然和他们俩就待在同一家医院。
不过他经常避开两人，平日里也很少见面，只要一见面安分点还好，要是脾气上来了那就是吵。
在接下去的一年多时间里，祁镜甚至没和他们说过一句话，直到自己的年纪再往上走了几岁才慢慢释然。
但即使如此，他这个倔强的儿子和父母也很难再亲近了。这一搬基本就没了回去住的可能性，每年也就回家两三次一起吃顿便饭而已。直到最后祁森去了上京工作，祁镜这才经常回家看看肖玉。
那段日子里，母子二人关系还不错，肖玉还经常提醒他找个女朋友，早点结婚，别再拖了。祁镜也不像当初反应那么剧烈，连哄带骗地糊弄过去就是了。
祁镜自己很清楚，到了当初那种状态，他基本上是没可能找到另一半了。
就算真找到了，也是苦了对方。
他脑子里只有陆子姗的美好记忆，心里已经缺了一块。再加上本人脾气差，日常生活毫无规律，一工作没有照顾家里的可能，走的还是传染病学的路线，一不小心还会把病菌带回家......
这些都是结婚后需要考虑到的事情，祁镜怕麻烦，索性单着埋头工作算了。
这也为当初支援一线，最后太过劳累导致高血压脑出血埋下了伏笔。
现在祁镜回想过去种种，重生回来自己不仅在工作上走了捷径，爱情有了归宿，也同时给了自己一个弥补家庭关系的机会。现在一切都回归到了重生前自己设想的那个美好生活中，他得到了重生前一直想要得到的东西。
不过这些只是家事。
家事毕竟是家事，他的首要目标还是搞定下一波yi情。只要能搞定他们，把隐藏在背后的真相公之于众，那就应该能对人们起到警示作用。
“症状那么诡异.......”
祁镜看着照片和匹配的介绍文字，不知道该从何下手。他并不需要别人给什么正确答案，只要能拓展一下思路就行。祁镜看了眼手机，又看了看时间，决定打通电话给诊断部。
......
此时的诊断部里依然在开会，开会的重点也依然是乌尔特。之前追加的几个检查报告全部得到了结果，人也住进来两天了，他们需要尽快找到疾病的根源。
祁镜敢于把人送回国，敢于把人放在自家的诊断部里，那就是对胡东升和高健有信心。
两人很清楚，如果自己找不到病因，解决不掉乌尔特的问题，那后果会非常严重。诊断部砸了招牌不说，诊断部之后的主事人说不定也得改。
他们资历确实浅了些，当初纪清说要把诊断部交给他们打理时，他们是又惊又喜。
那么多年下来，诊断部正常运行，前前后后得到明确诊断的也有二三十人了，两人既得到了锻炼，身上也基本没多少压力。就算当初医学会让他们当着几百人做报告，胡东升和高健也是自信满满，没什么好怕的。
可现在祁镜回来了......
那种压迫感只有他们俩切身体会过，所以也清楚地知道，当初祁镜说的“没水平就换人”不是一句空话。如果乌尔特的诊断在他们手里卡了壳，那换人是迟早的事儿。
“都吃过饭了么？”高健看了看台下的一次性饭盒，问道。
“还没有。”
“我这儿刚搞定一个病人，也没有。”
“我也......”
胡东升叹了口气：“手里东西都放下，咱们边吃边讨论。对了，这次轮到谁做板书复述病历了？”
“还是我来吧，我懂德语，和病人聊得比较多。”那位女医生起身走了过来，很自然地拿起记号笔，然后边说边在记录板上写着一些重点，“病人的主诉是反复恶心、呕吐 12 天......
【......有频繁恶心、呕吐，每日10余次，与进食无关，呕吐物初为胃内容物，后为泡沫状粘液。症状睁眼加重、闭目减轻。减轻时，恶心程度降低，呕吐次数减少至每日3-5次。
询问过个人史、家族史、生育史都无特殊。
入院查体：体温36. 8℃，心率75次/分，呼吸23次/分，血压120/63mmHg，生命体征平稳，有慢性病容，轻度脱水貌，眼球震颤（+），心肺检查（-），腹部（-），未扪及包块，振水音（-）。】
女医生说了一些基本内容，然后在板子上写下了第二个重点：“辅助检查的血液生化中，肝功能几个酶的数值大幅度偏高，今天复查也没有降下来。”
【ALT 458-466IU/L ，AST 314-333IU/L，HBV、HCV、HDV、HEV（-）】
“之后是肝炎的两次检查，也全都是阴性。”女医生翻了一页，看着之后的检查报告继续说道，“血常规正常，血电解质有低钾，尿常规，色黄，清澈，白细胞阴性。其中尿糖和尿酮异常明显，我们每天都有监测......”
【血钾3.01-2.96-3.11，尿糖（＋＋＋＋~++），尿酮体（＋＋＋~+）】
“血糖降了下来，尿糖和尿酮体也跟着降了许多。”
女医生着重说了尿酮体：“血钾是个重点，补了一天并没有恢复正常。尿酮体升高，我们一开始以为是酮症酸中毒，但血糖并不高，现在看来应该是少食饥饿造成的。从指标上来看，这些也是一过性的，稍作干预就能缓解，个人认为和恶心呕吐的病因没太多关系。
接下去是影像学检查......”
【腹部B超（-），胃镜：食管炎，头颅CT（-），经颅多普勒示椎-基底动脉有痉挛】
“好像也没有什么特别的地方。”台下一位医生说道，“检查结果和昨天差不多，椎-基底动脉痉挛也不能说明问题，没有斑块或者栓塞么？”
“没有，其余全（-），有的话肯定会写。”
“上次的自身免疫性肝炎呢？”
“看上去身体不错啊。”
“来统筹看看所有症状吧，现在病人身体都有些什么问题。”女医生圈出了重点，“糖尿病、低血钾、”
在糖尿病酮症、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症中，能较全面解释疾病全貌的以甲状腺功能亢进症可能最大。因无法明确诊断，复查甲状腺功能，结果显示：
总三碘甲状腺原氨酸（TT3）：35.38 ng/ml；总甲状腺素（TT4）：579.95 μg/dl；游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）：16.60 pmol/L；游离甲状腺素（FT4）：113.84 pmol/L；促甲状腺素（TSH）；0.01 μIU/ml。
明确珍断为甲状腺功能亢进症、甲亢性肝损害。
诊断明确后给予丙硫氧嘧啶 I00 mg ，每日 3 次；普萘洛尔 10 mg ，每日 3 次；埃索美拉唑肠溶片 20 mg，每日 2 次口服；门冬氨酸鸟氨酸 5 g 静脉滴注，每日 1 次。
一周后患者心率降至 70 ～80 次/分，恶心、呕吐明显减轻，可正常饮食并四处活动，复查甲状腺功能及肝功均有明显改善。3 个月后复诊，症状完全消失，甲状腺功能基本正常，体重增加 8 kg。
经验与教训
首诊以腹痛、呕吐为突出表现的甲亢临床上并不多见，临床医生对此认识不足，极易误诊、漏诊。
以呕吐为首发症状的甲状腺功能亢进症的发病机制，可能与以下因素有关:
甲状腺激素引起胃肠神经功能紊乱，胃肠蠕动调节功能紊乱引起的呕吐[1]；
甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强了对下丘脑呕吐中枢的作用和对胃肠道的兴奋性刺激，也可能是呕吐中枢对过量甲状腺激素或儿茶酚胺反应增强[2]；
甲状腺激素对呕吐化学感受区触发带的直接作用，过量甲状腺激素刺激第四脑室底部的化学敏感区导致呕吐阈值下降[3]；
低钾、低镁血症：甲状腺激素使肾上腺能β-受体对儿茶酚胺的敏感性增加，同时提高 Na+-K+-ATP 酶活性，使钾离子向细胞内转移或糖代谢异常导致低钾。低钾可导致胃肠道运动减弱，平滑肌收缩力减弱，致恶心、呕吐，呕吐又加重低钾。镁可减少神经肌肉连接处与交感神经节的乙酰胆碱的释放，甲状腺激素促使尿镁的排出，低镁引起神经元的激惹性增强以及通过神经肌肉结合处的传导增强，引起上消化道蠕动减弱，使上消化道的平滑肌自主神经激惹性增强从而引起呕吐[4]。
甲亢引起继发性胃食管运动功能紊乱。
甲亢性肝损害的临床特点：
大多无明显的特征表现，在甲亢控制后短期内肝功能即可恢复；
临床症状较轻微，多为轻度的消化障碍，如厌泊、食欲减退、腹泻、乏力、肝区不适或隐痛、肝肿大，也可无肝损害症状；
严重者可出现黄症、肝脾肿大、肝功明显异常、酶学升高高；
与患者的年龄、病程及病情关系密切，多见于甲亢病程长、年龄大、病情重又未长期得到合理治疗的患者，但也有相反报道。
甲亢性肝损害的诊断：
甲状腺功能亢进性肝损害是确诊甲状腺功能亢进并具备以下 6 项者[6]：
既往无病毒性肝炎及其他肝胆疾病史；
近期无应用损害肝脏的药物史；
有肝功能检测指标中的任意 2 项或 2 项以上异常者，ALT、天冬氨酸转氨酶（AST）、ALP、γ－GT、TB（总胆红素）和 DB（直接胆红素）升高，而总蛋白和白蛋白下降；
可有或无肝大或黄疸；
肝炎分型检查阴性；
甲状腺功能亢进控制后肝功能指标恢复正常。
治疗：
控制甲状腺功能亢进是甲状腺功能亢进性肝损害治疗的根本；因此抗甲状腺治疗是避免肝损伤的关键，同时需要辅以保肝治疗，虽然口服抗甲状腺药物也有肝脏损害，但控制甲状腺功能亢进是甲状腺功能亢进性肝损害治疗的根本。
所以保肝同时给予患者口服小剂量抗甲状腺药物作为甲状腺功能亢进的长期治疗，但应动态监测相关指标变化趋势，如相应指标稳定或呈好转趋势可继续治疗。
笔者认为对以消化系统症状为突出表现，而消化系统相关检查不能合理解释病情、消化系统疾病诊断依据不充分或治疗效果不理想时，按胃病或肝病治疗效果不佳者，即使无甲亢的典型表现，也无甲状腺肿大，亦应考虑到甲亢，及时行甲状腺功能检查，尽早正确诊断。
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母亲表现得很克制，只是问了问祁镜最近的身体怎么样，什么时候回丹阳。没有发脾气，也没有骂人，语气异常平静。在得知祁镜之后还得离境，肖玉也没有多说什么，只关照要多保重身体，做好防护措施，便没了下文。
祁镜一时语塞，拿着手机不知道该说些什么才好。
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不过他经常避开两人，平日里也很少见面，只要一见面安分点还好，要是脾气上来了那就是吵。
在接下去的一年多时间里，祁镜甚至没和他们说过一句话，直到自己的年纪再往上走了几岁才慢慢释然。
但即使如此，他这个倔强的儿子和父母也很难再亲近了。这一搬基本就没了回去住的可能性，每年也就回家两三次一起吃顿便饭而已。直到最后祁森去了上京工作，祁镜这才经常回家看看肖玉。
那段日子里，母子二人关系还不错，肖玉还经常提醒他找个女朋友，早点结婚，别再拖了。祁镜也不像当初反应那么剧烈，连哄带骗地糊弄过去就是了。
祁镜自己很清楚，到了当初那种状态，他基本上是没可能找到另一半了。
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不过这些只是家事。
家事毕竟是家事，他的首要目标还是搞定下一波yi情。只要能搞定他们，把隐藏在背后的真相公之于众，那就应该能对人们起到警示作用。
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祁镜敢于把人送回国，敢于把人放在自家的诊断部里，那就是对胡东升和高健有信心。
两人很清楚，如果自己找不到病因，解决不掉乌尔特的问题，那后果会非常严重。诊断部砸了招牌不说，诊断部之后的主事人说不定也得改。
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可现在祁镜回来了......
那种压迫感只有他们俩切身体会过，所以也清楚地知道，当初祁镜说的“没水平就换人”不是一句空话。如果乌尔特的诊断在他们手里卡了壳，那换人是迟早的事儿。
“都吃过饭了么？”高健看了看台下的一次性饭盒，问道。
“还没有。”
“我这儿刚搞定一个病人，也没有。”
“我也......”
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“还是我来吧，我懂德语，和病人聊得比较多。”那位女医生起身走了过来，很自然地拿起记号笔，然后边说边在记录板上写着一些重点，“病人的主诉是反复恶心、呕吐 12 天......
【......有频繁恶心、呕吐，每日10余次，与进食无关，呕吐物初为胃内容物，后为泡沫状粘液。症状睁眼加重、闭目减轻。减轻时，恶心程度降低，呕吐次数减少至每日3-5次。
询问过个人史、家族史、生育史都无特殊。
入院查体：体温36. 8℃，心率75次/分，呼吸23次/分，血压120/63mmHg，生命体征平稳，有慢性病容，轻度脱水貌，眼球震颤（+），心肺检查（-），腹部（-），未扪及包块，振水音（-）。】
女医生说了一些基本内容，然后在板子上写下了第二个重点：“辅助检查的血液生化中，肝功能几个酶的数值大幅度偏高，今天复查也没有降下来。”
【ALT 458-466IU/L ，AST 314-333IU/L，HBV、HCV、HDV、HEV（-）】
“之后是肝炎的两次检查，也全都是阴性。”女医生翻了一页，看着之后的检查报告继续说道，“血常规正常，血电解质有低钾，尿常规，色黄，清澈，白细胞阴性。其中尿糖和尿酮异常明显，我们每天都有监测......”
【血钾3.01-2.96-3.11，尿糖（＋＋＋＋~++），尿酮体（＋＋＋~+）】
“血糖降了下来，尿糖和尿酮体也跟着降了许多。”
女医生着重说了尿酮体：“血钾是个重点，补了一天并没有恢复正常。尿酮体升高，我们一开始以为是酮症酸中毒，但血糖并不高，现在看来应该是少食饥饿造成的。从指标上来看，这些也是一过性的，稍作干预就能缓解，个人认为和恶心呕吐的病因没太多关系。
接下去是影像学检查......”
【腹部B超（-），胃镜：食管炎，头颅CT（-），经颅多普勒示椎-基底动脉有痉挛】
“好像也没有什么特别的地方。”台下一位医生说道，“检查结果和昨天差不多，椎-基底动脉痉挛也不能说明问题，没有斑块或者栓塞么？”
“没有，其余全（-），有的话肯定会写。”
“上次的自身免疫性肝炎呢？”
“看上去身体不错啊。”
“来统筹看看所有症状吧，现在病人身体都有些什么问题。”女医生圈出了重点，“糖尿病、低血钾、”
在糖尿病酮症、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症中，能较全面解释疾病全貌的以甲状腺功能亢进症可能最大。因无法明确诊断，复查甲状腺功能，结果显示：
总三碘甲状腺原氨酸（TT3）：35.38 ng/ml；总甲状腺素（TT4）：579.95 μg/dl；游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）：16.60 pmol/L；游离甲状腺素（FT4）：113.84 pmol/L；促甲状腺素（TSH）；0.01 μIU/ml。
明确珍断为甲状腺功能亢进症、甲亢性肝损害。
诊断明确后给予丙硫氧嘧啶 I00 mg ，每日 3 次；普萘洛尔 10 mg ，每日 3 次；埃索美拉唑肠溶片 20 mg，每日 2 次口服；门冬氨酸鸟氨酸 5 g 静脉滴注，每日 1 次。
一周后患者心率降至 70 ～80 次/分，恶心、呕吐明显减轻，可正常饮食并四处活动，复查甲状腺功能及肝功均有明显改善。3 个月后复诊，症状完全消失，甲状腺功能基本正常，体重增加 8 kg。
经验与教训
首诊以腹痛、呕吐为突出表现的甲亢临床上并不多见，临床医生对此认识不足，极易误诊、漏诊。
以呕吐为首发症状的甲状腺功能亢进症的发病机制，可能与以下因素有关:
甲状腺激素引起胃肠神经功能紊乱，胃肠蠕动调节功能紊乱引起的呕吐[1]；
甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强了对下丘脑呕吐中枢的作用和对胃肠道的兴奋性刺激，也可能是呕吐中枢对过量甲状腺激素或儿茶酚胺反应增强[2]；
甲状腺激素对呕吐化学感受区触发带的直接作用，过量甲状腺激素刺激第四脑室底部的化学敏感区导致呕吐阈值下降[3]；
低钾、低镁血症：甲状腺激素使肾上腺能β-受体对儿茶酚胺的敏感性增加，同时提高 Na+-K+-ATP 酶活性，使钾离子向细胞内转移或糖代谢异常导致低钾。低钾可导致胃肠道运动减弱，平滑肌收缩力减弱，致恶心、呕吐，呕吐又加重低钾。镁可减少神经肌肉连接处与交感神经节的乙酰胆碱的释放，甲状腺激素促使尿镁的排出，低镁引起神经元的激惹性增强以及通过神经肌肉结合处的传导增强，引起上消化道蠕动减弱，使上消化道的平滑肌自主神经激惹性增强从而引起呕吐[4]。
甲亢引起继发性胃食管运动功能紊乱。
甲亢性肝损害的临床特点：
大多无明显的特征表现，在甲亢控制后短期内肝功能即可恢复；
临床症状较轻微，多为轻度的消化障碍，如厌泊、食欲减退、腹泻、乏力、肝区不适或隐痛、肝肿大，也可无肝损害症状；
严重者可出现黄症、肝脾肿大、肝功明显异常、酶学升高高；
与患者的年龄、病程及病情关系密切，多见于甲亢病程长、年龄大、病情重又未长期得到合理治疗的患者，但也有相反报道。
甲亢性肝损害的诊断：
甲状腺功能亢进性肝损害是确诊甲状腺功能亢进并具备以下 6 项者[6]：
既往无病毒性肝炎及其他肝胆疾病史；
近期无应用损害肝脏的药物史；
有肝功能检测指标中的任意 2 项或 2 项以上异常者，ALT、天冬氨酸转氨酶（AST）、ALP、γ－GT、TB（总胆红素）和 DB（直接胆红素）升高，而总蛋白和白蛋白下降；
可有或无肝大或黄疸；
肝炎分型检查阴性；
甲状腺功能亢进控制后肝功能指标恢复正常。
治疗：
控制甲状腺功能亢进是甲状腺功能亢进性肝损害治疗的根本；因此抗甲状腺治疗是避免肝损伤的关键，同时需要辅以保肝治疗，虽然口服抗甲状腺药物也有肝脏损害，但控制甲状腺功能亢进是甲状腺功能亢进性肝损害治疗的根本。
所以保肝同时给予患者口服小剂量抗甲状腺药物作为甲状腺功能亢进的长期治疗，但应动态监测相关指标变化趋势，如相应指标稳定或呈好转趋势可继续治疗。
笔者认为对以消化系统症状为突出表现，而消化系统相关检查不能合理解释病情、消化系统疾病诊断依据不充分或治疗效果不理想时，按胃病或肝病治疗效果不佳者，即使无甲亢的典型表现，也无甲状腺肿大，亦应考虑到甲亢，及时行甲状腺功能检查，尽早正确诊断。
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